Skip to content

Ekspresja ludzkiego herpeswirusa 8 w pierwotnym nadciśnieniu płucnym ad 8

2 miesiące ago

478 words

Cechy współdzielone przez mięsaki Kaposiego i zmiany splotu plexi u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem płucnym. Chociaż wykazaliśmy infekcję HHV-8 płuc u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem płucnym, nie możemy stwierdzić, że sama infekcja powoduje ten stan. Jest możliwe, że niektóre unikalne aspekty pierwotnego nadciśnienia płucnego zwiększają ryzyko zakażenia HHV-8. Czynniki charakterystyczne dla zmian plexiform (np. Miejscowa produkcja cytokin zapalnych) mogą zwiększać replikację HHV-8 w dotkniętych tkankach. Jednak, że infekcja HHV-8 odgrywa pewną rolę w procesie, sugeruje liczba cech wspólnych dla mięsaka Kaposiego i zmian splotu pierwotnego nadciśnienia płucnego (Tabela 2). W pierwotnym, ale nie wtórnym nadciśnieniu płucnym, wiele, ale nie wszystkie, skupisk komórek śródbłonka, które składają się na znaczną część zmian spłaszczeniowych, spowodowane są monoklonalnym wzrostem komórek śródbłonka.4 W tym kontekście interesuje nas, że wczesne zmiany mięsaka Kaposiego charakteryzują się rozrostem komórek poliklonalnych, ale mogą rozwinąć się w prawdziwy rak klonów, gdy choroba postępuje do stanu guzkowego. 39 Nasze odkrycia pokazują, że mięsaki skórne Kaposiego i zmiany splotu plexiform u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem płucnym mają podobieństwa histologiczne: szczelinowe przestrzenie naczyniowe i arkusze wrzecionowatych komórek, które eksprymują antygen związany z czynnikiem VIII (marker komórek śródbłonka) i VEGF. HHV-8 może zatem mieć szczególne powinowactwo do tkanek i komórek, które mają wysoki poziom ekspresji VEGF, takich jak komórki śródbłonka naczyń płucnych płuc lub komórki mięsaka Kaposiego. Zwiększona ekspresja VEGF może z kolei zwiększyć wzrost komórek śródbłonka40-42 Podobieństwo między zmianami mięsaka Kaposiego a zmianami plexiform pierwotnego nadciśnienia płucnego sugeruje, że spektrum mechanizmów molekularnych prowadzących do rozwoju ciężkiego nadciśnienia płucnego obejmuje mechanizmy genetyczne i epigenetyczne. Oczywiście, jeden lub kilka czynników podatności genetycznej są wymagane, aby umożliwić proliferację komórek śródbłonka w tętniczych tętniczkach przedwzmackowych płucnych. Wysoki naprężenie ścinające (występujące w tkankach od pacjentów z zespołem Eisenmengera), stosowanie anoreksygenu i być może zakażenie HHV-8 może pomóc w zainicjowaniu lub nasileniu procesu, w którym złamano prawo monowarstwy komórek śródbłonka 43 i istnieje śródbłonek dysfunkcję komórek44 i nieodwracalne zatarcie światła przez nieuporządkowany proces angiogenezy.42,43
Proponujemy, aby infekcja HHV-8 i ekspresja wirusowej cykliny i LANA-1 w płucach przyczyniały się do wzrostu monoklonalnych komórek śródbłonka i mutacji w somatycznych komórkach śródbłonka w zmianach spłaszczeniowych od pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem płucnym. Nasze odkrycia wskazują, że wirusy naczykotropowe, takie jak HHV-8, mogą stymulować wzrost komórek śródbłonka poprzez rozregulowanie wzrostu komórek lub sygnalizację czynnika wzrostu.
[patrz też: olej z avocado, nfz zielona góra sanatoria lista oczekujacych, psychoterapia mokotów ]
[przypisy: buggy olx, rutinoscorbin skład, misja afganistan cda ]

0 thoughts on “Ekspresja ludzkiego herpeswirusa 8 w pierwotnym nadciśnieniu płucnym ad 8”